不育症検査結果 『プロテインＣ活性』 について教えて下さい。

不育症検査結果 『プロテインＣ活性』 について教えて下さい。

２度流産したため、今年７月に不育症検査を試みたところ、

『プロテインＣ活性』 の結果が、【１５６】と標準値を超えました。

（標準値：６４～１４６）



先生からは、

「標準値を下回る場合は、血が固まりやすく妊娠時にお薬等で

対応しますが、上回る場合はその逆なので心配ありません。」

と、言われました。



しかし、こういう結果がこれまでほとんどいなかったようで、

先生の話方に少し不安も感じましたし、

私自身も『標準値』があるのに、標準値外の数字に問題がないという回答に

どうもスッキリしません。。。

（先生も悪気はないと思いますが、２度流産したので気になります･･･）



もしご存知の方や、同じような結果の方で、

何か情報をお持ちの方がいらっしゃいましたら

是非 教えて下さい！！！

プロテインＣというのは、血液が血管内では固まらない（凝固しない）ようにしている蛋白です。



プロテインS、アンチトロンビンも、プロテインＣと同様に血液凝固の阻止因子です。



医療関係者用

http://www.3nai.jp/weblog/entry/27733.html



プロテインＣが低下する病気には先天性の病気と、後天性の病気があります。



１）先天性：先天性プロテインＣ欠損症という病気があります。若くして、深部静脈血栓症、肺塞栓（いわゆるエコノミークラス症候群）などの病気になりやすくなります。



２）後天性：

・肝不全、肝硬変などの肝疾患ではプロテインＣが低下します（プロテインＣは肝臓で合成されるためです）。

・ビタミンK欠乏症：プロテインＣはビタミンK依存性蛋白ですので、ビタミンK欠乏症ではプロテインＣが低下します。同じ理由で、ワーファリンというビタミンK拮抗薬を内服しますと、プロテインＣは低下します。

・播種性血管内凝固症候群（DIC）という病気があります。特に重症感染症にDICを合併しますとプロテインＣは低下します。



さて、今回は上記とは逆にプロテインＣ活性が正常上限をやや超えている場合のご相談だと思います。

主治医の先生のおっしゃっているように、プロテインＣ活性が上昇していても病的意義はありません。心配ないでしょう。



私の個人的経験では、高脂血症（コレステロールや中性脂肪が高い）があるとプロテインＣ活性が高くなる印象を持っていますが、この場合でも病的意義はありません。



なお、流産の原因として抗リン脂質抗体症候群ではないかどうかが気になるところですが、抗カルジオリピン抗体やループスアンチコアグラントは陰性だったのでしょうか。



http://aachan1219.jugem.jp/?eid=4153

http://aachan1219.jugem.jp/

いくつものトライアルで、重篤な敗血症の患者ではプロテインC が減少していることがわかっている。さらに、動物実験では、大腸菌の注入による敗血症モデルに対して活性化プロテインCを補うと、生命予後が改善することが報告されている。



プロテインＣは生理的に重要な血液凝固制御機構であるプロテインＣ凝固制御系の中心的因子であり、血液凝固因子のプロトロンビン、X因子、IX因子、VII因子などと同様にビタミンＫ依存性に肝臓で合成される。ヒトプロテインＣの分子量は約62,000であり、循環血液中の一部(10～15％)は1本鎖分子であるが、大部分はＳ-Ｓ結合で連結された2本鎖(軽(Ｌ)鎖(分子量21,000)および重(Ｈ)鎖(分子量41,000))分子として存在する。Ｌ鎖のＮ末端領域にはビタミンＫ依存性蛋白質に特徴的なγ-carboxyglutamic acid(Gla)を9残基含むGlaドメインが存在する。セリンプロテアーゼ前駆体であるプロテインＣは、内皮細胞上のトロンボモジュリンに結合したトロンビンによって活性化される。活性化に際し、Ｈ鎖のＮ末端のArg(12)-Ser(13)結合が限定分解され、アミノ酸12個からなる活性化ペプチドが遊離される。活性化プロテインＣ(APC)は血小板や血管内皮細胞膜のリン脂質にCa2+の結合したGlaドメインを介して結合し、プロテインＳおよびV因子の存在下に活性型凝固補酵素蛋白質のVIIIa因子およびVa因子を分解･失活化する。その結果、IXa因子によるX因子の活性化反応およびXa因子によるプロトロンビンの活性化が著しく阻害され、凝固反応の推進に重要なトロンビンの生成が阻害される。また、APCはトロンビンにより血管内皮細胞や血小板から分泌されるtissue plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1)と反応し、血管内局所におけるPAI-1レベルを低下させて循環血液中のt-PAレベルを高め、線溶系を促進することが示唆されている。このAPCの線溶促進機序には、APCによりトロンビン生成が阻害された結果、トロンビンによる内皮細胞や血小板からのPAI-1の分泌が阻害されるためとの説もある。APCは最終的に、血漿中のプロテインＣインヒビター(PCI)およびα1アンチトリプシン(α1AT)と複合体を形成し、代謝される。プロテインＣは先天性血栓性素因の一つであり、その先天性欠損症は高頻度に重篤な血栓塞栓症をきたす。また、後天性のプロテインＣ低下症も血管内凝固亢進の一因になると考えられており、血漿プロテインＣ値の測定は、血栓性疾患患者の診断と治療法の確立に不可欠である。